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Osteoporosi

A cura del Dott. Cesare Berra, Responsabile Diabetologia Clinica, Dipartimento Universitario Endocrino-Metabolico, IRCCS MultiMedica

Osteoporosi: la malattia silenziosa delle ossa

L’osteoporosi è una malattia sistemica dello scheletro in cui le ossa perdono progressivamente densità e resistenza, diventando fragili e sempre più vulnerabili alle fratture, anche in seguito a traumi banali come una caduta dal piano di cammino, uno starnuto o un movimento brusco. È definita “malattia silenziosa” perché si sviluppa nell’arco di anni, spesso senza alcun sintomo, e nella maggior parte dei casi si scopre solo quando avviene una frattura.

In Italia ne sono colpite circa 5 milioni di persone, di cui l’80% sono donne in post menopausa. Si stima che ogni anno l’osteoporosi sia responsabile di oltre 568.000 fratture da fragilità, con un impatto enorme in termini di disabilità, qualità della vita e costi sanitari. Nonostante questi numeri, una quota significativa di persone a rischio non sa di avere la malattia e non segue alcuna terapia.

Cos’è l’osteoporosi: l’osso che cambia nel tempo

L’osso non è una struttura inerte: è un tessuto vivo, in continuo rinnovamento. Ogni giorno, cellule specializzate demoliscono piccole porzioni di tessuto osseo vecchio (osteoclasti) e altre cellule ne costruiscono di nuovo (osteoblasti). Fino ai 30/35 anni questo equilibrio favorisce la costruzione, raggiungendo il cosiddetto picco di massa ossea: la massima densità che le ossa riusciranno mai a raggiungere.

Dopo questa fase, il rimodellamento si sposta progressivamente a favore del riassorbimento: le ossa iniziano a perdere massa lentamente. Nell’osteoporosi questo processo è accelerato e squilibrato: il riassorbimento supera nettamente la formazione, la struttura interna dell’osso si assottiglia e si deteriora, e la resistenza meccanica si riduce. Il risultato è un osso che, visto al microscopio, assomiglia a una spugna con buchi sempre più grandi.

Chi è a rischio: fattori predisponenti

Osteoporosi primitiva

La forma più comune è quella legata all’età e agli squilibri ormonali:

  • Menopausa: il calo degli estrogeni accelera bruscamente il riassorbimento osseo. La prevalenza passa dal 2% nelle donne di 50 anni a oltre il 25% nelle ottantenni
  • Età avanzata (over 65 nelle donne, over 70 negli uomini): il metabolismo osseo rallenta fisiologicamente
  • Familiarità per osteoporosi fratturativa: chi ha parenti di primo grado con fratture da fragilità ha un rischio aumentato
  • Basso peso corporeo (BMI < 19 kg/m²): la scarsità di massa grassa riduce la quota di estrogeni circolanti
  • Menopausa precoce o periodi di amenorrea prolungata (più di 6 mesi)
  • Osteoporosi secondaria

Alcune malattie e terapie possono causare o accelerare l’osteoporosi indipendentemente dall’età:

  • Malattie endocrine: iperparatiroidismo, ipertiroidismo, sindrome di Cushing, diabete mellito tipo 1 e tipo 2, ipogonadismo, deficit di GH, iperprolattinemia, acromegalia
  • Farmaci: glucocorticoidi a lungo termine (causa più frequente di osteoporosi secondaria), inibitori dell’aromatasi e analoghi del GnRH usati in oncologia, alcuni farmaci per il diabete (pioglitazone, rosiglitazone), inibitori di pompa protonica
  • Malattie gastrointestinali: celiachia, morbo di Crohn, resezione gastrica, bypass gastrico, cirrosi epatica
  • Malattie reumatologiche: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia
  • Malattie ematologiche: mieloma multiplo, leucemia, talassemia
  • Insufficienza renale cronica

Fattori di rischio legati allo stile di vita

Indipendentemente dalla categoria, alcuni comportamenti quotidiani accelerano la perdita di massa ossea:

  • Sedentarietà e scarsa attività fisica
  • Dieta povera di calcio e vitamina D
  • Elevato consumo di sale (aumenta l’escrezione urinaria di calcio)
  • Fumo di sigaretta
  • Consumo eccessivo di alcol
  • Scarsa esposizione alla luce solare (riduce la sintesi di vitamina D)

Sintomi: perché l’osteoporosi non si sente

La malattia è genuinamente asintomatica nelle sue fasi iniziali e intermedie. Non provoca dolore, non altera i valori degli esami di routine e non si percepisce. I segnali che possono comparire nel tempo (e che spesso vengono ignorati o attribuiti ad altro) sono:

  • Riduzione della statura (anche di diversi centimetri nel corso degli anni), causata da microfratture vertebrali che comprimono i corpi delle vertebre
  • Dorso curvo (cifosi progressiva), spesso definita come “gobba” nell’anziano
  • Dolore lombare o dorsale cronico, specialmente dopo stazione eretta prolungata
  • Frattura in seguito a trauma minimo o apparentemente assente: è spesso il primo e unico segnale della malattia

Le sedi di frattura più frequenti sono vertebre, femore, polso, omero e caviglia. La frattura del femore è la complicanza più temibile: la mortalità nei primi tre mesi dall’evento è 5–8 volte superiore rispetto alla popolazione generale, e solo il 30–40% dei pazienti recupera le condizioni di mobilità preesistenti.

Diagnosi: come si scopre l’osteoporosi

Poiché la malattia è asintomatica, la diagnosi si basa su strumenti di screening e valutazione strutturata:

MOC-DEXA: l’esame chiave

La mineralometria ossea computerizzata (MOC) con metodica DEXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) è l’esame standard per misurare la densità minerale ossea (BMD). Misura la densità a livello di vertebre lombari e femore, e fornisce due indici:

  • T-score: confronto con il valore medio di una giovane adulta sana
    • T-score > −1,0: densità ossea normale
    • T-score tra −1,0 e −2,5: osteopenia (riduzione iniziale, stadio pre-osteoporotico)
    • T-score ≤ −2,5: osteoporosi conclamata
  • Z-score: confronto con persone della stessa età, utile per identificare cause secondarie

La MOC-DEXA è un esame rapido, non invasivo e a bassissima dose di radiazioni.

Esami del sangue

Il prelievo ematico valuta il metabolismo fosfo-calcico del paziente e permette di identificare cause secondarie di osteoporosi:

  • Calcio, fosforo, magnesio sierici
  • Vitamina D (25-OH-vitamina D)
  • PTH (paratormone)
  • Marcatori del turnover osseo: fosfatasi alcalina ossea, osteocalcina, P1NP (formazione) e CTX (riassorbimento)
  • TSH, cortisolo, ormoni sessuali (per escludere cause endocrine)
  • Esami di funzionalità renale ed epatica

Algoritmi di rischio fratturativo

Il calcolo del FRAX (Fracture Risk Assessment Tool, sviluppato dall’OMS) stima la probabilità di frattura osteoporotica grave a 10 anni, incorporando fattori clinici anche in assenza della MOC. Permette al medico di decidere se avviare la terapia farmacologica nei pazienti ad alto rischio.

Radiologia e RMN della colonna

Per identificare eventuali fratture vertebrali silenti, che si verificano senza trauma evidente e passano spesso inosservate, è possibile eseguire una radiografia della colonna cervico-toraco-lombo-sacrale e, nei casi indicati, una risonanza magnetica per rilevare neo-fratture non visibili alla radiografia convenzionale.

Prevenzione: costruire ossa solide è un investimento a lungo termine

La prevenzione dell’osteoporosi inizia in giovane età, quando l’organismo è ancora in grado di costruire massa ossea. Più alto è il picco raggiunto durante l’adolescenza e la prima età adulta, maggiore è la “riserva” ossea disponibile per l’invecchiamento.

Calcio e vitamina D: i nutrienti fondamentali

Il calcio è il minerale strutturale principale dell’osso; la vitamina D ne regola l’assorbimento intestinale e il deposito nelle ossa. Il fabbisogno varia per età e condizione:

Età / Condizione Calcio (mg/die) Vitamina D (UI/die)
Adulti (19–50 anni) 1.000 600–800
Over 50 1.200 800–1.000
Gravidanza e allattamento 1.200–1.500 1.000–1.500

 

Le fonti alimentari principali di calcio sono latte e derivati, pesce azzurro con lische (es. sardine), frutta secca, legumi e alcune verdure a foglia verde (cavolo, broccoli). La vitamina D si sintetizza nella pelle grazie all’esposizione al sole e si integra con alimenti come pesce grasso, uova e latticini.

In molte persone over 50, l’integrazione farmacologica con calcio e/o vitamina D è necessaria perché l’apporto alimentare e la sintesi cutanea sono insufficienti: la dose va sempre valutata e calibrata dallo specialista.

Attività fisica: il miglior stimolo alla formazione ossea

L’esercizio fisico con carico gravitazionale (camminata, jogging, danza, ginnastica, pesi) stimola direttamente le cellule ossee a produrre nuovo tessuto e rallenta il riassorbimento. L’effetto protettivo è tanto più efficace quanto prima si inizia, ma è documentato anche negli anziani, dove riduce significativamente il rischio di cadute e fratture.

Trattamento farmacologico

La terapia farmacologica dell’osteoporosi è di esclusiva competenza specialistica, in quanto i farmaci disponibili hanno indicazioni, modalità di somministrazione e vincoli prescrittivi (piani terapeutici) molto specifici. L’obiettivo è ridurre il rischio di fratture, non solo migliorare la densità ossea.

Farmaci anti-riassorbitivi

Agiscono frenando l’attività degli osteoclasti, le cellule che demoliscono l’osso:

  • Bisfosfonati (alendronato, risedronato, acido zoledronico): i farmaci di prima scelta, con efficacia documentata. Riducono le fratture vertebrali del 40–70% e quelle femorali del 40–50%. Disponibili in formulazioni orali settimanali/mensili o infusione endovenosa annuale
  • Denosumab (Prolia): anticorpo monoclonale che blocca il RANKL, una proteina essenziale per l’attivazione degli osteoclasti. Riduce le fratture vertebrali del 68% e quelle femorali del 40%. Si somministra con un’iniezione sottocutanea ogni 6 mesi
  • Modulatori selettivi del recettore estrogenico (SERM): come il raloxifene, indicato nelle donne in post menopausa

Farmaci anabolici

Agiscono stimolando la formazione di nuovo osso:

  • Teriparatide (frammento 1–34 del PTH sintetico): stimola direttamente la produzione di tessuto osseo. Riduce le fratture vertebrali del 65% e quelle femorali del 53%. Disponibile per un ciclo massimo di 24 mesi con iniezione sottocutanea quotidiana
  • Romosozumab: anticorpo monoclonale anti-sclerostina di nuova generazione, con doppio meccanismo: stimola la formazione ossea e inibisce il riassorbimento contemporaneamente

Terapia estrogenica sostitutiva

La terapia ormonale in menopausa (TOS) con estrogeni può prevenire la perdita ossea post-menopausale, ma viene oggi prescritta principalmente per la gestione dei sintomi menopausali — non come primo trattamento dell’osteoporosi — per via del profilo rischio-beneficio da valutare individualmente.

Il percorso MultiMedica per l’osteoporosi

Il Centro di Eccellenza in Endocrinologia di MultiMedica dispone di un ambulatorio dedicato all’osteoporosi che offre un percorso diagnostico e terapeutico completo:

  • Visita endocrinologica specialistica per la valutazione del rischio fratturativo e la definizione del profilo metabolico individuale
  • MOC-DEXA per la misurazione della densità minerale ossea
  • Esami ematochimici per lo studio del metabolismo fosfo-calcico e l’esclusione di cause secondarie
  • Radiografia e RMN della colonna per la ricerca di fratture vertebrali silenti
  • Scintigrafia ossea nei casi indicati
  • Prescrizione e gestione di tutti i farmaci anti-riassorbitivi e anabolici disponibili, inclusi denosumab e teriparatide

Il Centro offre un percorso specifico anche per le pazienti con tumore mammario in terapia con inibitori dell’aromatasi o analoghi del LHRH, e per i pazienti con tumore prostatico in deprivazione androgenica, categorie in cui la perdita ossea accelerata richiede una gestione proattiva e specializzata.

Grazie alla collaborazione con un’équipe multidisciplinare (endocrinologo, oncologo, ortopedico, fisiatra, radiologo, medico nucleare e fisioterapista)  MultiMedica è in grado di seguire ogni paziente in modo integrato, dalla diagnosi alla terapia, fino alla riabilitazione in caso di frattura.

Per prenotare una visita o un esame puoi procedere online dalla pagina MyMultiMedica oppure consultare le modalità di prenotazione.

 

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