Un ormone delle ossa per placare l’appetito
“Per molto tempo si è pensato che le ossa avessero come unica funzione quella di sostenere, proteggere e muovere l’organismo.
Negli ultimi decenni, grazie alla scoperta di un ormone chiamato osteocalcina (prodotto dagli osteoblasti) è emerso che il tessuto osseo agisce anche come vero e proprio organo endocrino, in grado di modulare il metabolismo energetico, con influenze sull’omeostasi del glucosio e sulla secrezione dell’insulina. La scoperta guidata da Mathieu Ferron, professore e ricercatore dell’Istituto di Ricerca Clinica Montreal (IRCM) ha dato il via a una serie di studi volti a meglio comprendere questa nuova funzionalità ossea.”
La Dr.ssa Amanda Facoetti, Ricercatrice Laboratorio di Ricerca Cardiovascolare Gruppo MultiMedica, Progetto Cariplo “Il midollo osseo come organo chiave nella fragilità dell’anziano” ci racconta gli ultimi sviluppi in questo campo a cui è giunta la comunità scientifica:
“È proprio dalle evidenze scientifiche emerse dallo studio di Ferron che il gruppo di ricercatori della Columbia University Medical Center (CUMC), guidato dal Dr. Kousteni, è arrivato all’identificazione dell’ormone Lipocalina 2 (LCN2), conosciuto fino a quel momento come ormone secreto esclusivamente dagli adipociti (le cellule che costituiscono il tessuto adiposo) e associato ad obesità. Kousteni e i suoi collaboratori hanno osservato che la LCN2 è in grado di attivare i neuroni legati all’eliminazione del senso di appetito, bloccando lo stimolo che spinge a cercare cibo, “Abbiamo ipotizzato che, oltre all’osteocalcina, ci fossero altri ormoni ossei responsabili della regolazione del metabolismo, dal momento che anche altri organi endocrini solitamente agiscono attraverso molteplici ormoni” sottolinea l’autore dello studio. Esperimenti in laboratorio hanno dimostrato che LCN2 è in grado di contribuire a mantenere un coretto metabolismo del glucosio, favorendo la liberazione dell’insulina e migliorando la sensibilità dei tessuti nei confronti di quest’ultimo ormone. Inoltre la LCN2 inibisce l’assunzione di cibo.
Tali effetti sono la conseguenza della capacità di questo ormone di oltrepassare la barriera ematoencefalica (speciale barriera che protegge il nostro cervello da molecole ed eventi potenzialmente dannosi) e di legarsi a specifici recettori presenti a livello dell’ipotalamo, dove è localizzato il centro di controllo dell’appetito. I primi studi in pazienti con diabete di tipo 2 hanno mostrato una correlazione inversa tra i livelli di LCN2 nel sangue e il peso corporeo: minore è la concentrazione di LCN2 e più i pazienti risultano in sovrappeso.
Questi risultati potrebbero aprire la strada allo sviluppo di nuove terapie per il trattamento del diabete di tipo 2 e di altri disfunzione metaboliche, patologie particolarmente associate all’invecchiamento e che rappresentano ad oggi una delle principali cause di decesso nei paesi industrializzati e in quelli in via di sviluppo.”
